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Vivir 21 Jul 2012 - 9:25 pm

Charla con el neurólogo Francisco Lopera

Tras la cura del alzhéimer

El investigador lidera en Antioquia el primer estudio del mundo para probar un fármaco que permitiría prevenir esta demencia.

Por: Sergio Silva Numa
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    http://www.elespectador.com/noticias/actualidad/vivir/tras-cura-del-alzheimer-articulo-361627
    http://tinyurl.com/mggf4bs
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Durante 30 años el neurólogo antioqueño Francisco Lopera ha estudiado los casos de alzhéimer en Colombia. /Luis Benavides

Después de treinta años de haber empezado a estudiar la enfermedad de Alzheimer (EA) en comunidades rurales, el neurólogo antioqueño Francisco Lopera está a punto de cambiar el curso de este mal. Al analizar por años testamentos, registros de nacimiento, de muerte, de bautismo y de matrimonio, Lopera descubrió que en Antioquia se encontraba la mayor población del mundo portadora de un gen que produce el alzhéimer. Con 300 voluntarios de ese departamento probará en 2013 un medicamento que podría prevenir la enfermedad. Si los resultados son los esperados, los 36 millones de personas que hoy la padecen en el mundo se reducirían significativamente. El especialista le contó a El Espectador en qué consiste esta investigación, cuyo costo asciende a los US$100 millones.

Su investigación ha captado la atención del mundo, ¿a qué se debe?
En Antioquia existe la población ideal para hacer por primera vez un estudio sobre la terapia preventiva para el alzhéimer, situación que no se había presentado nunca, en ninguna parte. Antioquia tiene el grupo poblacional más grande del mundo con una forma genética, y allí es más fácil predecir quién va a presentar la enfermedad.

¿En qué consistiría ese estudio?
La población que identificamos en Antioquia está sana y puede ser objeto de un estudio preventivo. La idea es hacer el tratamiento en personas de 40 años o más, que estén a 15 años del inicio de la enfermedad. Creemos que la mayoría de los tratamientos para el alzhéimer han fracasado porque se han ensayado cuando las personas ya tienen la EA y su cerebro ya está demasiado destruido.

¿Qué es el crenezumab?
El crenezumab es el medicamento que se va a empezar a utilizar en 2013, cuando estén aprobadas las autorizaciones del Invima y la Agencia de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA). El estudio se va a realizar en 300 personas que no tienen ningún síntoma, pero que hacen parte de familias que portan el gen de la EA. Van a distribuirse en dos grupos: uno de no portadores del gen, que van a recibir cada quince días un placebo, y otro grupo de portadores del gen, que se va a subdividir en dos. Uno va a recibir la sustancia en investigación (crenezumab) y la otra mitad va a recibir placebo: una inyección cada quince días durante cinco años. Al finalizar esos cinco años se va a evaluar si el medicamento es capaz de modificar biomarcadores y, por lo tanto, prevenir el inicio de la EA o por lo menos retrasarla.

¿Qué resultados esperan?
Que el medicamento sirva para prevenir la enfermedad, es decir, que no aparezca en los que tienen el gen o, si aparece, que lo haga tardíamente.

¿Cómo funciona el medicamento en el cuerpo?
La EA consiste en que una basura proteica, llamada amiloide, se deposita en el cerebro desde 25 años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. Lo que hace el crenezumab es que, por un lado, impide los depósitos de betamiloide, y por el otro, elimina el betamiloide que ya está depositado.

¿Es posible pensar en una cura definitiva para el alzhéimer?
Esa es una respuesta que no puedo dar. Esta investigación se enfoca en la prevención y sus resultados podrán conocerse en 2020. Claro que vamos a hacer un análisis interino a la mitad del estudio. Entonces, a los cuatro años podremos saber si la cosa está funcionando.

¿Qué preguntas están por resolverse en el campo de las demencias?
Todas. El 85% de las demencias son enfermedades degenerativas, progresivas e incurables. Sólo el 15% de ellas es tratable. Para ese 85% no hay un conocimiento de cómo es la fisiopatología de la enfermedad. Respecto al alzhéimer la pregunta fundamental es a qué edad empieza a dañarse el cerebro. Lo que hemos encontrado es que, por lo menos, a los 28 años empieza a dañarse y los síntomas pueden empezar alrededor de los 45. Las otras preguntas son si el amiloide es el verdadero responsable de la EA y cuál podría ser el tratamiento curativo y cuál el preventivo.

¿Es posible anticipar quiénes sufrirán esta enfermedad?
Eso se puede hacer cuando se trata de la forma genética. El problema es que la forma genética del alzhéimer apenas corresponde al 1 o 5% de la población con EA. Pero desde el punto de vista práctico no hay manera de predecirlo.

La EA causa mucho dolor a las familias, pero ¿cómo la vive una persona?
La enfermedad es más dura para la familia que para el paciente. Para el paciente es muy difícil en la etapa inicial, cuando se da cuenta de que la EA ha empezado. Pero a medida que la enfermedad avanza el paciente no es muy consciente, y esa inconsciencia es cada vez más profunda. Es grave, pero no produce dolor físico. El paciente pierde habilidades, capacidades, memoria, independencia, autonomía; se va perdiendo como sujeto. Pero el que sufre es el familiar.

¿El país está preparado para el incremento en el número de casos de demencias del que hablan los organismos de salud?
Todavía hace falta que nos preparemos para eso, porque está aumentando la esperanza de vida y va a haber un incremento de la EA dentro de unos años. Los sistemas de salud no han asumido a plenitud lo que se viene y hace falta trabajar en esa dirección.

Como médico, ¿qué es lo más difícil a la hora de tratar a estos pacientes?
Lo más difícil ha sido no encontrar una solución para ellos. Obviamente los ayudamos e intentamos mejorar su calidad de vida, pero lo difícil es no tener una solución curativa.

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