¿Cuál es el origen del síndrome de fatiga crónica? Nuevas pistas ayudan entenderlo

Después de extensas mediciones biológicas, los investigadores identificaron alteraciones biológicas y confirmaron otras informadas anteriormente.

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¿Ha escuchado alguna vez de Encefalomielitis Miálgica Posinfecciosa/Síndrome de Fatiga Crónica (PI-ME/CFS)? Si no, no se preocupe, se trata en realidad de una enfermedad crónica y muy compleja que afecta el sistema nervioso central, el sistema inmunológico y diversos sistemas del cuerpo.

Para entenderla en términos sencillos, hay que centrarse en una cosa: se caracteriza por una fatiga extrema y persistente que no mejora con el descanso y suele empeorar con la actividad física o mental, lo que limita significativamente las actividades diarias de quienes la padecen. Es grave y los científicos han luchado las últimas décadas por saber por qué sucede. Pasa que la causa exacta de esta enfermedad no se comprende completamente. Se cree que podría estar relacionada con factores infecciosos, genéticos, inmunológicos e incluso ambientales. Una nueva investigación publicada en Nature aporta nuevas pistas para saber su origen, aunque insuficientes para tener una certeza fuerte. Es un primer paso.

El problema de no saber cómo se origina radica en desconocer entonces cómo se trata: hoy no existen tratamientos que modifiquen la enfermedad e incluso el desarrollo y prueba de posibles nuevos tratamientos se ve obstaculizado por la dificultad para definir casos o rastrear la respuesta a través de síntomas o biomarcadores. Para entender por qué los científicos y médicos se llevan rompiendo la cabeza con esta enfermedad, basta saber que ni siquiera es fácil diagnosticarla. Existen más de 20 criterios de diagnóstico diferentes, lo que dificulta definir los síntomas, que son vagos y se parecen a otras enfermedades. (Puede ver: Se avecinan días clave para la discusión de la reforma a la salud)

En medio de todos estos vacíos, en 2016 los Institutos Nacionales de Salud (NIH) lanzaron una iniciativa para estudiar esta enfermedad. Más de 75 científicos y médicos de 15 institutos científicos contribuyeron a este trabajo multidisciplinario que ahora se publica. Se reclutó una población relativamente homogénea en la que los síntomas se iniciaron después de la infección. Ese reclutamiento sucedió entre diciembre de 2016 y febrero de 2020. 484 personas se sometieron a consultas y revisiones detalladas que implicaron entrevistas telefónicas y revisión de registros médicos. De todos ellos, 27 se sometieron a una evaluación de investigación en persona y un panel de expertos clínicos con consenso unánime determinó que 17 tenían la enfermedad. Para desarrollar el estudio, se reclutaron por separado unos 21 voluntarios sanos.

Después de extensas mediciones biológicas, los investigadores identificaron alteraciones biológicas y confirmaron otras informadas anteriormente. Todos los pacientes tenían documentación de buena salud seguida de un episodio de infección que provocó síntomas de la enfermedad. Todos informaron fatiga clínicamente sustancial, síntomas físicos y una disminución del estado funcional que fue de 1,5 a dos desviaciones estándar peor que la población general. En términos simples, estos individuos mostraron un deterioro significativo en su salud y funcionamiento físico en comparación con la población en general.

Lo primero que hicieron los investigadores fue descartar cosas. Por ejemplo, los trastornos psiquiátricos no fueron una característica importante y no explicaron la gravedad de sus síntomas. Tampoco hubo diferencias en la función ventilatoria, la oxigenación muscular, la eficiencia mecánica o el gasto energético en reposo. Los autores del estudio llegan así a su primera gran conclusión: la fatiga de los participantes con esta enfermedad se debe a una disfunción de las regiones cerebrales integradoras que impulsan la corteza motora, cuya causa debe explorarse más a fondo. Esta es una observación, dicen, que no había sido descrita previamente en esta población. (Puede ver: Betto y su hígado gracioso)

Los investigadores sugieren que las señales cerebrales de los pacientes de esa enfermedad pueden emitir señales que detienen la actividad física, de forma similar a como una enfermedad obliga a descansar. “Cuando tenemos una gripe grave, no podemos levantarnos de la cama”, le explicó a Science Jonathan Edwards, reumatólogo de la UCL. “Es un problema central de señalización” en el cerebro, afirma.

“No hay nada malo con tus músculos”. La investigación parece sugerir que lejos de ser una enfermedad del cuerpo, la PI-ME/CFS es una enfermedad del cerebro. “Esta disminución de la actividad cerebral se experimenta como síntomas físicos y psicológicos e impacta las preferencias de esfuerzo, lo que lleva a una menor participación del sistema motor y una disminución en el mantenimiento de la producción de fuerza durante las tareas motoras. Tanto la disfunción motora central como la autonómica dan como resultado una reducción de la actividad física. Con el tiempo, la reducción de la actividad física conduce a un descondicionamiento muscular y cardiovascular y a una discapacidad funcional”, resume el estudio.

El estudio, por supuesto, tiene limitaciones. La más evidente es que la muestre de personas fue pequeña, pero los autores señalan que se caracterizó con mucho cuidado y fue adecuado para capturar las diferencias grupales y notar hallazgos negativos importantes. Los investigadores esperan que este sea el comienzo y el impulso de nuevos estudios que permitan conocer más de esta compleja enfermedad.

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