Un virólogo explica por qué no debería inquietarse por la mutación del coronavirus

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Javier Jaimes, PhD en microbiología, trabaja en la Universidad de Cornell tratando de entender cómo actúa el SARS-CoV-2. Desde hace más de una década el laboratorio en el que está ha tratado de comprender el comportamiento de los coronavirus.

Quien por estos días escriba al correo de Javier Jaimes, recibirá una respuesta automática a los pocos minutos: “Actualmente estoy recibiendo una gran cantidad de correos electrónicos y eso está afectando mi tiempo de respuesta. Me disculpo por ello. Responderé tan pronto como pueda. ¡Gracias por su comprensión!”. (Puede leer: Esta es la situación del coronavirus en Colombia en tiempo real)

Los últimos tres meses han sido muy agitados para Jaimes. Desde que a principios de este año llegó la noticia de un nuevo coronavirus al Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Cornell, en Estados Unidos, todos los proyectos quedaron aplazados. “Los dejamos de lado para trabajar únicamente con este nuevo virus”, dice. Desde entonces, ese laboratorio, en el Jaimes trabaja desde 2014, se ha concentrado en entender cómo el SARS-CoV-2 infecta a las células. Comprenderlo con precisión es esencial para desarrollar posibles tratamientos. (Le recomendamos: Hospitales de Colombia: preparándose para un enemigo casi de ciencia ficción)

Jaimes se graduó como médico veterinario de la Universidad Nacional en 2006 y, tras hacer una maestría en Ciencias, el año pasado finalizó su doctorado en Microbiología en la U. de Cornell. Su tesis, justamente, buscaba entender el proceso mediante el cual los coronavirus entran a las células en los felinos. Desde ese laboratorio, en el que pasa ahora el mayor tiempo del día, conversó con El Espectador sobre lo que, hasta el momento, sabe la ciencia acerca virus que hoy tiene paralizado al planeta en un escenario en el que, dice, “la cantidad de información también es abrumadora a nivel científico”.

¿Qué hace exactamente en la Universidad de Cornell?

Trabajamos en varios modelos, pero el más importante es el grupo de los coronavirus. Mi jefe tiene experiencia en este tema desde el año 2002 cuando apareció el virus del SARS (Síndrome respiratorio agudo grave). Yo me uní al laboratorio en 2014. Desde entonces, trabajo con coronavirus tanto en animales como en humanos. Aquí hice mi doctorado. Luego entré a un proyecto para una vacuna para el MERS (Síndrome respiratorio por coronavirus de Oriente Medio) hasta que en enero de este año decidimos dejar todos estos proyectos de lado y empezar a trabajar únicamente con el nuevo coronavirus. El principal objetivo es entender cómo infecta a las células y determinar si hay posibles sitios donde podamos intervenir para bloquear ese proceso de entrada. Aunque aclaro: no estamos trabajando en una vacuna contra el coronavirus. Uno, porque es muy difícil competir con una multinacional y, dos, porque queremos entender cómo se da la infección antes de hacer propuestas en términos de opciones preventivas. Primero queremos entender cómo funciona la enfermedad.

¿Qué tanta claridad hay sobre el mecanismo del SARS-COV-2 para infectar a las células? 

El SARS-COV-2 es muy parecido al SARS que vimos hace 18 años. Tienen el mismo origen y características muy similares. Sabemos que este tipo de virus necesitan ingresar a la célula haciendo uso de una de las proteínas del virus, que es la proteína S o espícula. Esa proteína, básicamente, es un regulador del proceso de entrada por parte del virus. Es como una llave que va a entrar en una cerradura y la cerradura es el receptor en la célula. Entonces, hasta el momento sabemos que ese receptor es una enzima: la enzima convertidora de angiotensina 2 o ACE2, que se encuentra en la membrana de las células en diferentes partes del cuerpo como el tracto respiratorio. También se puede encontrar en el tracto digestivo. Por eso se han descrito sintomatologías digestivas. Una vez está la llave en la cerradura lo que sucede es que hay una serie de procesos bioquímicos y moleculares en los cuales esa llave tiene que sufrir unas transformaciones en su estructura. Esa cascada de reacciones de procesos moleculares son los que están determinando que el virus pueda entrar o no. 

Nuestra hipótesis de trabajo es que esa llave, esa proteína del virus, al parecer sufre algunos de esos procesos antes de salir de la célula. Por decirlo de alguna manera, sale “preactivado”. Eso hace que al llegar a una nueva célula, entre más fácil porque ya no tiene que sufrir esa cantidad de procesos. Entonces, si estoy infectado y secreto virus al ambiente, una persona recibirá un virus “preactivado”. Creemos que esa es la razón por la que el virus puede ingresar a la célula más rápidamente. Eso es una característica especial y por eso es tan contagioso. Esto ya lo sometimos a publicación. Hay una entrevista en la revista Nature a mi director y los resultados iniciales de nuestro estudio saldrán publicados en el journal Molecular Biology.

¿Puede haber otra llave para entrar por otra cerradura?

Es importante mencionar esto: creemos que es la única, por ahora. En el momento sabemos que ese receptor es el único que permite la entrada. Sin embargo, y es un “sin embargo” grande, otros coronavirus, como el MERS, tienen la capacidad de usar un segundo receptor o una segunda cerradura. Eso le permite a ese virus ingresar más fácilmente y por esa razón se cree que es más agresivo en mortalidad y letalidad. Pero en este coronavirus solo tenemos certeza de ese receptor, pero no quiere decir que más adelante no podamos encontrar otro. 

¿Eso explica la alta tasa de contagio del SARS-CoV-2 ?

Lo que creemos es que básicamente está relacionado con esa característica que tiene la proteína S. Eso es lo que creemos que lo hace tan contagioso. No quiere decir que no pueda existir otra, pero es la única que, hasta el momento, nosotros manejamos y que otros laboratorios en el mundo han propuesto como una posible explicación para ese fenómeno.

Hace unos días la OMS recomendó el uso masivo de tapabocas, recomendación que el Gobierno colombiano adoptó. Sin embargo, el debate sobre la transmisión del virus continúa en los círculos científicos. ¿Qué se sabe hasta el momento?

El mecanismo de transmisión del virus es una transmisión por contacto directo. El virus sale al ambiente cuando la persona tose o respira en forma de microgotas. Lo que sabemos es que, cuando una persona, tose esas microgotas pueden llegar a ser más grandes. Al salir al ambiente, van a caer en diferentes superficies y van a sobrevivir por unos períodos de tiempo que, en el caso del plástico o el acero, pueden ser hasta de 72 horas. En esas superficies el virus se va a mantener. Otra pequeña cantidad de virus se puede mantener en el aire durante 3 horas. La pregunta que se han hecho los investigadores en los últimos día es si el virus, además de mantenerse, se puede mover en el aire. Sin embargo, lo que sucede es que entre más grande es el espacio mayor posibilidad de dilución tiene el virus. Por tanto la posibilidad de transmisión va a disminuir. Por esa razón es que el aislamiento es importante. 

Ahora, las mascarillas actúan como un filtro de cierta cantidad de partículas. He visto lo que dice la OMS y lo que ha cambiado en relación a esto pero, desde mi punto de vista, sigo pensando lo mismo: estas mascarillas deben ser de uso para las personas que están en contacto con altas cantidades de virus. Es decir, personal médico, personas que hacen investigación y enfermos que deben filtrar la mayor cantidad de partículas que salen al ambiente. Las que no están enfermas no deberían utilizarlas porque en este momento tenemos problemas con el suministro y quienes realmente las necesitan no están teniendo acceso.

En algunos medios internacionales han reportado casos de pacientes que, al parecer, se han reinfectado con el virus. ¿Qué tan sólida es la evidencia para creer que eso es posible? 

Hasta ahora estamos conociendo la enfermedad y hay diferentes escenarios. Un escenario, que es tal vez uno de los más posibles, es el caso de las personas que tienen la enfermedad crónica. Son personas que van a sufrir la enfermedad, están infectados y van a tener unos signos clínicos, pero no van a “limpiar” por completo el virus. El virus va a seguir en algunas células y bajo ciertas condiciones puede reactivarse y volver a salir. No es que el virus vaya a estar latente de por vida, sino que es un estado crónico en el cual, básicamente, la infección no se "limpió" por completo y puede reaparecer. Ese podría ser un caso en el cual la persona resulta positivo, luego testea como negativo al recuperarse, y después vuelve a dar positivo. 

El segundo escenario se refiere a la prueba diagnóstica que detecta una porción del virus: la información genética del genoma. La prueba no es perfecta. Bajo ciertas circunstancias, como por ejemplo, si la muestra no está bien tomada o si el ácido nucleico se degrada en el procesamiento, la prueba va a resultar negativa. Y no quiere decir que la persona se haya curado. Y el tercer escenario es en el que la persona realmente se puede re-infectar. Eso no es imposible. El sistema inmunitario lo que hace cuando recibe el virus es que lo va a tratar de eliminar generando una respuesta inmunitaria para destruirlo. Si esa respuesta no es lo suficientemente fuerte para mantenerse en un periodo de tiempo largo, lo cual puede suceder en una persona casi asintomática, pues podría volverse a infectar. Lo importante es que como el sistema inmunitario tiene memoria, la respuesta inmune en esa segunda infección va a ser mucho más rápida y va a eliminar el virus más rápidamente. 

¿Ya sabemos con precisión cuándo y dónde empezaron las infecciones en humanos y cuál fue el animal que transmitió el virus?

Tenemos evidencia clara de dónde está el origen del virus. Como el del SARS, el MERS y otros coronavirus, se encuentra en poblaciones de murciélagos silvestres, que son los reservorios. Los virus están adaptados a esta especie, circulan constantemente sin generar enfermedad, pero están transmitiéndolo y esto permite, básicamente, que los virus puedan evolucionar y saltar a otras especies. Ese salto, en el caso del SARS en 2002, se dio a gatos civeta y perros mapaches. En el 2012, en el caso de MERS, se dio al camello dromedario y, en este caso, hasta el momento no tenemos evidencia de cuál es el hospedero intermediario, es decir, cuál fue el animal que sirvió de intermediario entre el murciélago y el humano. No quiere decir que tenga que haber uno. El virus podría pasar del murciélago a un humano directamente. En un comienzo se habló de los reptiles, pero no era cierto. Ese artículo fue retractado. Luego se habló de los pangolines y, ciertamente, sus virus se parecen a los de los murciélagos y del humano. Pero, al menos nosotros encontramos que esos virus de pangolines realmente parecen ser, como los de los humanos, virus finales. Por decirlo de otra manera: el pangolín podría ser un hospedero final y no un intermediario. En conclusión, no conocemos cuál es y cómo se dio ese paso al primer humano. Pero lo que definitivamente sí sabemos es el origen y no tiene nada que ver con ninguna teoría de conspiración.

¿Es cierto que este coronavirus tienen cierta sensibilidad al calor?  ¿Ya tienen algunas pistas de cómo se comporta el SARS-COV-2 en el trópico? 

Hay dos cosas para tener en cuenta: se ha malinterpretado el término calor para este virus. Este virus tiene una cubierta derivada de la célula. Esa membrana lo que hace es que protege al virus por dentro: la información genética, las proteínas. Pero esa una membrana que es muy sensible a diferentes condiciones ambientales. Por esa razón es que el jabón la puede romper tan fácilmente. El calor también la daña, pero no cualquier calor: solo si inactivamos el virus a temperaturas por encima de los 56 grados Celsius por media hora. Y a esa temperatura el menos importante de sus problemas va a ser el virus. Estaría quemándose. 

Ahora, el segundo elemento a tener en cuenta es qué tiene que ver el trópico. Si pensamos que el “calor” fuera una forma de eliminar el virus, entonces Irán no hubiese tenido un solo caso. Lo que sucede en el calor es que las dinámicas de las personas cambian. En las épocas frías, y esto está más relacionado con los países estacionales, las personas se encierran, están todo el tiempo en edificios con calefacción, lo cual seca el ambiente y seca las mucosas. Eso hace que el sistema inmunitario no reaccione de forma tan eficiente y se dañen esas barreras físicas en el tracto respiratorio, permitiendo el ingreso de virus rápidamente. Mientras que en las zonas tropicales o en “época caliente”, las personas tienden a estar en espacio abiertos y hay menos contacto. Eso disminuye la probabilidad de que el virus pase de una personas a otra. No la elimina, simplemente la disminuye y por eso nosotros tenemos épocas estacionales de enfermedades respiratorias. 

Hablar de mutaciones en virus genera pánico, pero el comportamiento de los virus es muy diferente al de otras especies. ¿Qué debería inquietarnos y qué no?

Las mutaciones son errores en el proceso de copia del genoma del virus. Cuando el virus se está replicando en la célula se están produciendo nuevos virus, se están produciendo copias de ese genoma. Lo que sucede es que a veces se introducen errores en esa información genética y eso es lo que nosotros llamamos mutaciones. En el caso de los coronavirus, que su genoma es una molécula RNA (ácido ribonucleico), lo que sucede es que la enzima, la maquinaria que procesa esas copias de genoma, no tiene capacidad de corrección, como sí la tienen las enzimas de los virus de DNA (ácido desoxirribonucleico). Los humanos tenemos ese tipo de enzimas y por eso no introducimos casi mutaciones cuando replicamos nuestro genoma. Pero en los virus RNA eso no sucede. La enzima lo que hace es introducir muchos errores constantemente y eso hace que el virus cambie. En la mayoría de los casos, una vez se empiece acumular un error tras otro, el virus va a perder capacidad. Puede llegar al punto en el cual el virus realmente se inactive y no pueda causar infección. En muy, muy pocos casos sucede lo contrario: que el virus se vuelve más patógeno. 

Los coronavirus, y esto es muy importante aclararlo, son especiales porque la enzima que copia ese genoma del virus sí tiene capacidad correctora. No es tan eficiente como el de una célula humana pero sí tiene capacidad de corregir. Eso hace que los coronavirus muten menos aún comparados con otros virus como la influenza. Es decir que la posibilidad de mutaciones en los coronavirus es más baja. Entonces, ¿cómo hacen los coronavirus para evolucionar? Tienen otros mecanismos como la recombinación: que dos virus en una célula intercambian información genética, que es muy raro. Si miran la información disponible del SARS-COV-2, casi todas las secuencias que están reportadas son casi idénticas, porque el virus casi no introduce mutaciones. En conclusión, la probabilidad de que el virus mute y se convierta en uno más patógeno existe, pero es muy, muy baja. Es, tal vez, el menos posible de todos los escenarios. 

Hace un par de semanas mencionaron la posibilidad de que existieran dos cepas de este virus. ¿Qué tan cierto es?

Eso también salió publicado en un borrador científico hace unas dos semanas. Se habló de dos diferentes tipos de cepas: la cepa L y las cepa S. Se trató de diferenciar dos grupos. Se decía que unas eran más agresivas que otras y fue muy discutido en la comunidad científica. Nosotros dijimos que no: la evidencia lo que muestra es que existe una pequeña variación pero esta no está relacionada con los casos más agresivos o menos agresivos. Está es relacionada con la distribución geográfica. Los virus de una zona empiezan a parecerse entre sí. Esa es la diferenciación que hemos visto, pero no tiene absolutamente nada que ver con la capacidad del virus para ser más o menos patógeno. Entonces, hasta ahora sólo conocemos una cepa del virus que es la que está circulando.  

Esta pandemia reveló un ejercicio de ciencia colaborativa sin precedentes. La iniciativa Nextrain tiene más de 3 mil variantes del genoma virus secuenciado. ¿Qué representa estos esfuerzos y este trabajo conjunto?

Sí, esta pandemia tiene características muy diferentes a otras que hemos visto antes. Estamos viviendo una pandemia donde hay acceso a información, donde hay redes sociales, donde hay estas bases de datos de borradores académicos y eso lo que ha hecho es que la cantidad de información sea abrumadora. No solo a nivel general sino a nivel científico. En menos de un mes, pasamos a tener un artículo a tener 60 artículos puestos en esa plataforma de borradores. Y dos semanas después había 150. La curva de crecimiento de información que ha salido ha sido muy alta. Eso nos ha permitido comunicarnos con otros investigadores, recibir información y replantear experimentos. Pero, al mismo tiempo, se ha convertido en una fuente de desinformación importante, porque estos artículos son borradores que no han sido evaluados por pares académicos. Muchos tienen errores que deben ser verificados y conclusiones que deben se corregidas. El hecho de que sea una base de datos de acceso libre también ha hecho que muchas personas saquen conclusiones de trabajos que aún están en proceso preliminar. Eso ha generado bastantes problemas. Por ejemplo, se dijo que el virus tenía inserciones  de VIH, lo cual no es cierto. También aseguraron que los reptiles eran eran la la fuente de transmisión y tuvieron que retirar ese artículo.

En Colombia también secuenciaron el genoma del virus. Tengo entendido que debería masificarse para que sea realmente útil...

Es cierto. Una secuencia simplemente nos da una información muy específica acerca de la cepa. Lo importante de esto es tener la mayor cantidad de secuencias posibles. ¿Para qué nos sirve eso? Para determinar qué características tiene el virus. Todo lo que nosotros hicimos durante los primeros dos meses fue basado en las secuencias genéticas. Producimos proteínas sintéticas y copias de esa secuencia, antes de realmente recibir el virus. Entonces esas herramientos son importantes. En el caso de Colombia, que aparezca una secuencia es solamente un primer paso. Lo importante es que parezcan muchas más para poder hacer determinación epidemiológica, para ver cómo se agrupan los virus en diferentes zonas del país, para determinar su origen o cuándo pasa de ser un virus importado a tener cierta implicación a nivel local. Es una información importante pero se necesita la mayor cantidad de secuencias posibles. En este caso, la cantidad de datos sí es importante. 

También hay muchas "fake news" sobre el tiempo que puede durar el SARS-COV-2 en superficies. Brevemente, unas inquietudes: ¿El virus puede estar en el pavimento? 

Sí, podría mantenerse. ¿Cuánto tiempo? Ni idea. En cualquier superficie puede estar. 

¿Pero podría sobrevivir en la suela de un zapato? 

Aquí es importante la cantidad más que si el virus está ahí o no. No es lo mismo que pise un virus a que haya diez millones de virus. Pero en el caso de una suela de un zapato no hay mayor riesgo. 

¿Puede quedarse en la superficie de una fruta o un vegetal?

No sé exactamente cuánto puede durar pero, definitivamente, el virus puede estar por un tiempo en cualquier superficie. Por eso es importante que todo, absolutamente todo, se limpie. Las frutas, las verduras y lo que se trae en el mercado. Con agua y jabón si es posible.

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