Entendiendo el COVID-19

Una dudosa hipótesis sobre el coronavirus que intenta abrirse paso

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La idea de que el virus altera la estructura de la hemoglobina que transporta el oxígeno para explicar la gravedad de muchos pacientes sigue esparciéndose a través de mensajes de voz y textos de Whatsapp sin tener un verdadero sustento científico.

En la última semana ha circulado por redes sociales una nueva teoría sobre los efectos del coronavirus entre pacientes graves. El mensaje, atribuido a un médico en Estados Unidos, el doctor Hany Mahfouz, quien se presenta como médico internista y geriatra de la ciudad de Milwaukee, apela a un lenguaje muy científico, que incluso ha servido para atraer la atención de profesionales de la salud.

Mahfouz, en resumen, afirma que el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 ingresa en la estructura de la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno por nuestro sistema circulatorio, haciendo que se libere el hierro presente en ella a la sangre en cantidades capaces de generar un daño oxidativo (un cambio químico) catastrófico, con un consecuente daño pulmonar.

Aceptar esta teoría implicaría un cambio total de enfoque y de tratamiento contra el COVID-19. Sobre todo porque llevaría a pensar que el tratamiento con ventilación asistida en pacientes críticos con COVID-19 no sería útil, en la medida que la enfermedad respiratoria sería provocada por ese problema químico y no por la alteración en los volúmenes pulmonares. Además, el doctor afirma que después de haber visto cientos de pacientes con esta enfermedad, sugiere que el virus no produce un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) ni una neumonía viral. Además, insiste en la utilidad de la cloroquina para el tratamiento.

Si algo nos ha enseñado esta pandemia es el riesgo de comprar teorías antes de tener suficiente evidencia científica. En este caso el lenguaje científico y sofisticado no quita la necesidad de una lectura concienzuda. En ciencia y medicina la opinión de un solo médico puede tener valor, pero corresponde a los escalones más bajos en la escalera de lo que se considera válido y aceptable por toda la comunidad.

Una primera respuesta al mensaje de Mahfouz apareció por cuenta del doctor Mattew Amdahl, médico y PhD en bioingeniería de la U. de Pittsburgh, en EE. UU., quien se ha dedicado a investigar por años las hemoglobinas en mamíferos. Junto con dos de sus colegas, Anthony de Martina y Matt Dent, hicieron una publicación titulada “COVID-19: desacreditando la historia de la hemoglobina”. Lo primero que aclaran es que el verdadero origen del asunto apunta a dos autores chinos, Wenzhong Liu y Hualan Li, quienes publicaron en un preprint (o artículo aún sin revisión por expertos) algunos datos que posiblemente llevaron a Mahfouz a usarlos como sustento de sus afirmaciones.

En términos sencillos, lo que Liu y Li sugieren es que el nuevo coronavirus podría tener la capacidad de unirse y atacar a la hemoglobina. Imagine que los glóbulos rojos son un carro para transportar oxígeno y la hemoglobina, una proteína, corresponde a los tanques en que se almacena para transportarlo. Dentro de cada glóbulo rojo pueden ir cientos de moléculas de hemoglobina. El coronavirus, según esta versión, evitaría que esos tanques almacenen oxígeno y además provocaría que el hierro, que es parte de los tanques, salga y cause problemas en otros tejidos, entre ellos los pulmones.

De estas afirmaciones es importante destacar que Liu y Li basan sus hipótesis en estudios de bioinformática en los que realizaron análisis de acoplamiento molecular de las secuencias genéticas de las proteínas del virus, así como las de la hemoglobina. Todos sus estudios son a nivel computacional. Ellos buscaron en bases de datos información genética de las proteínas del coronavirus y de la hemoglobina, y evaluaron si cada una de las proteínas de la envoltura del virus podían encajar o no a las proteínas de la hemoglobina. En los casos en que el acoplamiento era alto pues conjeturaron que esto podía explicar que el virus puede unirse a la hemoglobina y de ahí desencadenar múltiples daños. Los mismos autores aclaran que sus apuntes son hipótesis preliminares basadas en los hallazgos en silico (o a nivel computacional) y requieren ser corregidos y verificados por otros laboratorios y estudios in vitro, para verificar si son o no correctos.

“El documento de Liu y Li es en sí mismo gravemente defectuoso y no proporciona nada que yo o mis colegas consideremos evidencia significativa de un mecanismo por el cual el SARS-CoV-2 podría “atacar” la hemoglobina. Esto probablemente suena como una serie de eventos convincentes y razonables para una persona laica. Pero es esencialmente construida sobre una comprensión profundamente defectuosa de la fisiología y la fisiopatología. Es fácil ver cómo un lector sin una buena dosis de escepticismo científico podría sobreinterpretar los resultados...”, escribieron Amdhal y sus colegas.

Son varias las razones para no comprar la hipótesis de Liu y Li magnificada por cadenas de Whatsapp. Por un lado, para que el coronavirus pueda atacar la hemoglobina de los glóbulos rojos debe entrar a dichas células, pero hasta ahora los estudios realizados y publicados no han demostrado que lo haga. Tampoco se ha demostrado que los glóbulos rojos tengan el receptor ECA2 (enzima convertidora de angiotensina2), que corresponde hasta ahora a la puerta de entrada identificada para el virus en las células.

Además, es importante entender que los glóbulos rojos maduros carecen de ribosomas, los cuales son estructuras celulares que el virus requiere para sintetizar sus propias proteínas ya dentro de la célula que invade. De ese modo, si no puede sintetizar las proteínas, en llegado caso de que pudiese entrar a los glóbulos rojos por otro mecanismo aún no descrito, pues no tendría armas para afectar la hemoglobina. Se requiere antes de dar por hecho dicha hipótesis es demostrar cómo el virus puede entrar a los glóbulos rojos y ya ahí sintetizar las proteínas para el ataque final al grupo hemo de la hemoglobina.

Múltiples estudios con validez científica ya publicados sugieren que el daño resultante por el coronavirus en los pulmones se encuentra principalmente en los alveolos pulmonares. En autopsias realizadas a pacientes fallecidos por COVID-19 se ha encontrado, a nivel microscópico, hallazgos consistentes con daño alveolar difuso (daño a los pequeños sacos de aire en los pulmones donde ocurre el intercambio de gases), lo que puede corresponder a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Atribuirlo al depósito de hierro, como afirma el Dr. Mahfouz, si ocurriera, sería evidente y reportado en los hallazgos de autopsia por los patólogos.

Un argumento más. La mejoría que se observa al proporcionar más oxígeno en algunos de los pacientes críticos, quienes han sobrevivido al COVID-19, descarta la pérdida de hierro por la hemoglobina, porque entonces no podría ser transportado. Por ahora e independientemente de la fuente de daño pulmonar, utilizar medios que garanticen mayores niveles de oxígeno como la intubación y la ventilación mecánica siguen siendo el estándar de atención en pacientes muy críticos con insuficiencia respiratoria por COVID-19, como sugieren publicaciones realizadas en países como China, Italia, España y Estados Unidos. (Lea: Siguiendo una pista extraña: los pacientes que pierden el olfato por coronavirus).

Ante tanta información generada por la pandemia, vale la pena volver a recordar las palabras de Edros Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS: “La gente debe tener acceso a información precisa para protegerse a sí misma y a los demás. No solo estamos luchando contra el virus, también contra los troles y los teóricos de la conspiración, que impulsan la desinformación y socavan la respuesta al brote”.

* Médica colombiana.

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