El gen del cáncer MYC ha sido bautizado como el ‘monte Everest’ de la investigación oncológica debido a la dificultad de diseñar medicamentos que puedan desactivarlo y a la expectativa de que un fármaco eficaz contra él pudiera ayudar a tantos enfermos de cáncer.
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Sigue a Cromos en WhatsAppAhora, una colaboración entre científicos especializados en ARN, químicos y biólogos del cáncer de EE UU y Alemania ha escalado un buen tramo hacia la cima, abriendo al mismo tiempo nuevas rutas para llegar a la cumbre de otras enfermedades igualmente difíciles de tratar. Su estrategia la presentan en Nature.
¿Cómo atacar genes asociados al cáncer?
El enfoque de los científicos dirige las enzimas de reciclaje de las células hacia el ARN (mensajero y otros) de los genes asociados al cáncer y corta segmentos clave para impedir que hagan daño. La táctica funcionó contra el gen del cáncer MYC, y también contra otros dos que suponen todo un reto: JUN y MIR155. Estos tres genes regulan la transcripción de otros, desencadenando un rápido crecimiento tumoral.
“Para los pacientes con cáncer cuya enfermedad está provocada por estos oncogenes comunes pero difíciles, el método del degradador de ARN puede ofrecer nuevas esperanzas”, afirma el coautor Herbert Waldmann, director del Instituto Max Planck de Fisiología Molecular en Dortmund (Alemania).
El enfoque de los científicos dirige las enzimas de reciclaje de las células hacia el ARN (mensajero y otros) de los genes asociados al cáncer y corta segmentos clave para impedir que hagan daño.
El estudio también abre nuevas posibilidades para dirigir medicamentos contra el ARN, lo que potencialmente abre muchas otras enfermedades genéticas a este tipo de tratamiento, añade Matthew D. Disney de The Herbert Wertheim UF Scripps Institute for Biomedical Innovation & Technology (EE UU).
“Hemos descubierto unas 2.000 nuevas estructuras de ARN capaces de unirse a pequeñas moléculas similares a fármacos e identificado seis nuevos ‘quimiotipos’ capaces de unirse al ARN”, explica Disney, “básicamente, hemos creado una enciclopedia de ‘pliegues’ de ARN susceptibles a los fármacos”.
Lo genes MYC, JUN y MIR155
Entre las dianas farmacológicas más difíciles, el gen MYC también es uno de los más importantes. Su activación puede afectar al 70 % o más de todos los cánceres humanos (como los de mama, pulmón, estómago o colon). Puede dirigir la construcción o el silenciamiento de muchos otros genes.
Afecta al crecimiento celular e incluso a un programa de suicidio celular que lleva a las células dañadas a autodestruirse, un proceso vital llamado apoptosis. También influye en el proceso de reparación del ADN dañado y el crecimiento de los vasos sanguíneos. En muchos cánceres MYC está sobreexpresado, lo que lleva a las células a crecer y dividirse con demasiada rapidez.
Por su parte, la activación de otro gen asociado al cáncer, JUN, se ha observado en más de 20 tipos de tumores diferentes, como el glioblastoma, el cáncer de mama, de próstata, de pulmón y colorrectal, entre otros.
En cuanto al pequeño gen ARN llamado MIR155, impulsa la inflamación y el crecimiento y la propagación de muchos tipos de cáncer. Los investigadores lo han encontrado activado en los de mama, riñón, gástrico y otros.
Hasta ahora, los esfuerzos por fabricar fármacos que impidan que los tres oncogenes causen daños han fracasado, en gran medida, debido a sus complejos diseños estructurales.
Con información de SINC
