Identifican proteínas claves en células de riñón diabético

Un grupo de investigadores del Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid  (UAM) ha logrado identificar una proteína que tiene un papel clave en el suicidio de las células del riñón diabético que se produce a consecuencia de la diabetes.

La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal que requiere diálisis. En dicha enfermedad las células del riñón se suicidan al estar inmersas en un ambiente hostil, lo que causa la pérdida progresiva de la función renal.

Un grupo del Departamento de Medicina de la UAM ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales, y en una nota difundida recuerda que la destrucción del riñón causada por la diabetes implica la desaparición de sus células.

Varios estudios recientes han revelado que las células del riñón se pierden porque se mueren por apoptosis, que consiste en la muerte por suicidio de la célula.

Las células se suicidan cuando el ambiente que las rodea no favorece su “felicidad”, al sentirse rodeadas por un ambiente estresante y hostil, según recuerda en el comunicado Alberto Ortiz, profesor del Departamento de Medicina de la UAM, director del equipo que ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales.

El equipo español analizó los genes relacionados con la apoptosis en el contexto de una colaboración llevada a cabo con el European Renal Biopsy Bank, que estudia el patrón de expresión de genes en riñones de pacientes con nefropatía diabética.

La nefropatía diabética es una complicación de la diabetes y, si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente, algo que se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina.

En el estudio llevado a cabo por el equipo español, que publica la edición digital del “Journal of the American Society of Nephrology”, los riñones diabéticos mostraron una expresión anormal de 112 genes que regulan el suicidio de la célula.

Entre éstos el equipo español identificó a una proteína de la familia del factor de necrosis tumoral  (TNF) llamada TRAIL como la clave del suicidio de las células del riñón diabético. “En el riñón diabético hay grandes cantidades de TRAIL, que llamativamente no se debe al aumento de los niveles de glucosa que definen la enfermedad, sino a la inflamación que acompaña al daño renal”, según el estudio.

Inflamación y aumento de glucosa se potencian para dañar el riñón. La inflamación aumenta los niveles de TRAIL, pero es la hiperglucemia la que genera un ambiente celular estresante que favorece el suicidio celular ante la presencia de TRAIL, según determinó el equipo de la UAM.

La participación de la inflamación y del suicidio celular en la progresión del daño renal sugiere que el tratamiento de la nefropatía diabética requiere un abordaje múltiple en el que se controlen bien los niveles de glucosa, pero se incida también sobre la inflamación renal y sobre proteínas letales como TRAIL.

Este trabajo se enmarca dentro de los esfuerzos que está realizando la Red de Investigación Renal  (REDInREN) para desentrañar los mecanismos de la lesión renal y desarrollar nuevos tratamientos de las enfermedades del riñón.

Esta red está constituida por un especializado grupo de investigadores españoles que comparten sus avances científicos e impulsan la investigación renal en España.

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