Estrés, un camino directo al infarto

Científicos descubren que los glóbulos blancos son el eslabón perdido entre las preocupaciones crónicas y la enfermedad cardiovascular.

El estrés crónico activa la producción de células de defensa, lo que a su vez aumenta el riesgo de placas en las arterias.

El estrés, junto con factores genéticos, alimentos con alto contenido de colesterol y el sedentarismo, han sido siempre los sospechosos detrás de cada infarto cardíaco. Pero hasta ahora ha resultado difícil entender en detalle cómo es que las preocupaciones en el trabajo, las relaciones o los problemas de dinero terminan bloqueando alguna de las arterias del corazón.

Matthias Nahrendorf y su grupo de colaboradores de la Escuela Médica de la U. de Harvard creen tener por fin una pista clara . En la revista Nature Medicine publicaron los resultados de una serie de experimentos que les permitieron concluir que monocitos y neutrófilos, dos de los principales guardianes del sistema inmunitario, son el eslabón perdido hasta ahora.

“El nuevo resultado es sorprendente”, comentó Alan Tall, de la U. de Columbia, a la revista Science, y añadió: “La idea de que el estrés crónico está asociado a un aumento en la enfermedad cardiovascular es vieja, pero lo que no se conocía era el mecanismo”.

Lo primero que hicieron los investigadores fue tomar muestras de sangre a un grupo de practicantes de medicina asignados a la unidad de cuidados intensivos, uno de los lugares de trabajo más estresantes en los hospitales. Y encontraron que en los momentos de máximo estrés se incrementaba el número de monocitos y neutrófilos en la sangre de los médicos.

Para descifrar si estas eran o no las células que conectan los estados de estrés con el riesgo cardiovascular, los científicos decidieron ir un poco más allá y probar la relación en un modelo con ratones. Durante seis semanas sometieron a un grupo de estos animales a situaciones estresantes, como alterar los ciclos de luz y oscuridad, aislarlos y luego someterlos a hacinamiento o inclinar sus jaulas, entre otras medidas.

El resultado fue el mismo que observaron en los médicos: un aumento en los niveles de neutrófilos y monocitos. Más aún, al bloquear unos receptores conocidos como B3 en las células de la médula ósea, donde se producen estas células del sistema inmune, notaron que se reducían las placas de aterosclerosis en las arterias de los ratones.

La explicación que han sugerido los investigadores es que el estrés crónico aumenta las concentraciones de la hormona noradrenalina, que luego se une a la superficie de células en la médula ósea. La consecuencia inmediata de esto es un cambio en el ambiente químico y un incremento en la producción de monocitos y neutrófilos.

“Tiene sentido que el estrés despierte estas células en un gran número porque es la forma de preparar el cuerpo para el peligro”, comentó Nahrendorf. Aunque en el caso del estrés crónico no exista un peligro real y la respuesta del cuerpo termine siendo contraproducente.

La bióloga Lynn Hedrick, del Instituto de Inmunología en San Diego, señaló a Science que este descubrimiento ofrece algunas pistas para crear nuevos tratamientos dirigidos a moderar los efectos del estrés crónico. O podría crearse un método diagnóstico que permita identificar las personas que estén en mayor riesgo cardiovascular por esta causa.

 

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