Nuevas mutaciones explican por qué el VIH avanza más lento en algunos pacientes

Una de las nuevas mutaciones descritas en este trabajo, en el gen UBXN6 y asociada al fenotipo de lentos progresores, parece empeorar la entrada del virus en determinados tipos celulares, actuando como una barrera parcial a la infección por VIH.

Pixabay

Un equipo español de investigadores ha descubierto nuevas mutaciones características del grupo de pacientes afectados por VIH y conocidos como "controladores de élite" o lentos progresores, en los que la enfermedad avanza de manera mucho más lenta y controlada.

Los controladores de élite suponen sólo el 3 por ciento de pacientes infectados con VIH y sobre ellos se centra mucha atención por el conocimiento que pueden aportar del control del virus del sida. (Lea también: Este es el escenario del VIH Sida en Colombia)

La investigación ha sido dirigida por José Alcamí, del Grupo de Inmunopatología del Sida del Centro Nacional de Microbiología, en el Instituto de Salud Carlos III de Madrid (ISCIII). En ella también ha participado Francisco Díaz, que tras pasar por este grupo ahora desarrolla su trabajo en el Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer del Hospital Clinic de Barcelona.

Empeorar la entrada del VIH en las células

Una de las nuevas mutaciones descritas en este trabajo, en el gen UBXN6 y asociada al fenotipo de lentos progresores, parece empeorar la entrada del virus en determinados tipos celulares, actuando como una barrera parcial a la infección por VIH.

Los resultados se han publicado en la revista Clinical Microbiology and Infection, de la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas.

Anteriormente se habían localizado otras mutaciones que confieren protección frente a la enfermedad o que generan una respuesta inmune que la controla, pero los defectos genéticos descritos hasta el momento sólo explican un 20% de los casos de controladores de élite.

Ahora, los científicos han hallado una mayor expresión de la región genética Ala31Thr en el gen UBXN6 de los pacientes controladores de élite, que se relaciona de forma directa con la formación del complejo proteico UBXN6/VCP.

Al inhibir UBXN6, se comprobó un aumento de la expresión de otro gen, CAV1, lo que disminuyó la capacidad de replicación del VIH, informa el ISCIII en una nota de prensa. 

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Agencia EFE

Salud

Nuevas mutaciones explican por qué el VIH avanza más lento en algunos pacientes

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