Descubren gen que permitiría borrar los malos recuerdos

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) han descubierto el importante papel que puede llegar a desempeñar un gen conocido como Tet1 en el proceso de extinción de la memoria, el cual podría ser clave a la hora de tratar a las personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT).

Según Li - Huei Tsai, directora del Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria, el gen Tet1parece controlar a un pequeño grupo de otros genes necesarios para la extinción de memoria. A dicha conclusión llegaron tras experimentar con ratones en su más reciente investigación.

Los ratones fueron divididos, como explica ABC, en dos grupos: uno con el Tet1 activado y otro con el gen anulado. Ambos grupos fueron introducidos en jaulas en los que se practicaron pequeñas descargas eléctricas para provocarles una experiencia traumática. Al volver a ingresar en la jaula, una vez formada la memoria, los ratones con el Tet1 anulado continuaban traumatizados porque asociaban ese espacio a la mala experiencia vivida. Sin embargo, el otro grupo fue capaz de ‘olvidar’ ese pensamiento negativo y de aprender nuevas tareas, desvaneciéndose así los recuerdos antiguos.

Para Li - Huei Tsai, según indica MIT News, “en realidad, no se borra nada de la memoria original (…) El viejo rastro de la memoria le está diciendo a los ratones que este lugar es peligroso. Pero la nueva memoria informa a los ratones que este lugar es realmente seguro. Hay dos opciones de memoria que están compitiendo entre sí. Por tanto, los ratones con el Tet1 anulado se quedan anclados en sus viejos pensamientos y son incapaces de extinguir el viejo recuerdo y de aprender cosas nuevas”.

Los neurocientíficos encontraron, entonces, que Tet1 ejerce sus efectos sobre la memoria mediante la alteración de los niveles de metilación del ADN, una modificación que controla el acceso a los genes. Los altos niveles de metilación bloquean las regiones promotoras de genes y evitar que se encienda, mientras que los niveles más bajos permiten que se expresen.

Asimismo, “el equipo del MIT encontró que los ratones que carecen de Tet1 tenían niveles mucho más bajos de hidroximetilación -un paso intermedio en la eliminación de metilación- en el hipocampo y la corteza, que son tanto clave para el aprendizaje como para la memoria”, explican los investigadores en el artículo que aparece en la edición del 18 de septiembre de la revista Neuron.

Los investigadores ahora están buscando formas de aumentar Tet1 niveles artificialmente y estudiar si tal aumento podría mejorar extinción memoria. "Esto no sólo nos ayudará a definir con mayor precisión la regulación epigenética de la formación de la memoria y la extinción, pero también vamos a desvelar otras funciones potenciales de Tets y de metilación en el cerebro más allá de extinción de la memoria", dice Meelad Dawlaty del Instituto Whitehead para la Investigación Biomédica. Los científicos, además, confían en la estimulación de este gen en seres humanos para ayudar a tratar casos de trastornos postraumáticos y adicción.

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) han descubierto el importante papel que puede llegar a desempeñar un gen conocido como Tet1 en el proceso de extinción de la memoria, el cual podría ser clave a la hora de tratar a las personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT).

Según Li - Huei Tsai, directora del Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria, el gen Tet1parece controlar a un pequeño grupo de otros genes necesarios para la extinción de memoria. A dicha conclusión llegaron tras experimentar con ratones en su más reciente investigación.

Los ratones fueron divididos, como explica ABC, en dos grupos: uno con el Tet1 activado y otro con el gen anulado. Ambos grupos fueron introducidos en jaulas en los que se practicaron pequeñas descargas eléctricas para provocarles una experiencia traumática. Al volver a ingresar en la jaula, una vez formada la memoria, los ratones con el Tet1 anulado continuaban traumatizados porque asociaban ese espacio a la mala experiencia vivida. Sin embargo, el otro grupo fue capaz de ‘olvidar’ ese pensamiento negativo y de aprender nuevas tareas, desvaneciéndose así los recuerdos antiguos.

Para Li - Huei Tsai, según indica MIT News, “en realidad, no se borra nada de la memoria original (…) El viejo rastro de la memoria le está diciendo a los ratones que este lugar es peligroso. Pero la nueva memoria informa a los ratones que este lugar es realmente seguro. Hay dos opciones de memoria que están compitiendo entre sí. Por tanto, los ratones con el Tet1 anulado se quedan anclados en sus viejos pensamientos y son incapaces de extinguir el viejo recuerdo y de aprender cosas nuevas”.

Los neurocientíficos encontraron, entonces, que Tet1 ejerce sus efectos sobre la memoria mediante la alteración de los niveles de metilación del ADN, una modificación que controla el acceso a los genes. Los altos niveles de metilación bloquean las regiones promotoras de genes y evitar que se encienda, mientras que los niveles más bajos permiten que se expresen.

Asimismo, “el equipo del MIT encontró que los ratones que carecen de Tet1 tenían niveles mucho más bajos de hidroximetilación -un paso intermedio en la eliminación de metilación- en el hipocampo y la corteza, que son tanto clave para el aprendizaje como para la memoria”, explican los investigadores en el artículo que aparece en la edición del 18 de septiembre de la revista Neuron.

Los investigadores ahora están buscando formas de aumentar Tet1 niveles artificialmente y estudiar si tal aumento podría mejorar extinción memoria. "Esto no sólo nos ayudará a definir con mayor precisión la regulación epigenética de la formación de la memoria y la extinción, pero también vamos a desvelar otras funciones potenciales de Tets y de metilación en el cerebro más allá de extinción de la memoria", dice Meelad Dawlaty del Instituto Whitehead para la Investigación Biomédica. Los científicos, además, confían en la estimulación de este gen en seres humanos para ayudar a tratar casos de trastornos postraumáticos y adicción.