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Durante mucho tiempo se pensó que el dolor era simplemente una respuesta pasajera a un estímulo: una quemadura, una fractura, una herida. Sin embargo, la neurociencia moderna ha ido demostrando que el dolor es mucho más que eso: es un estado global del cuerpo y del cerebro, una condición persistente que puede mantenerse activa incluso después de que la causa original haya desaparecido.
Un nuevo estudio publicado en Nature ofrece una ventana única sobre ese fenómeno. Un grupo de investigadores del Universidad de Pensilvania y la Universidad de Florida identificó un conjunto de neuronas que parecen funcionar como una especie de “centinelas del dolor” en el cerebro. Estas células, llamadas neuronas Y1R, se encuentran en una región conocida como parabraquial lateral (lPBN), una zona clave para procesar las señales que provienen de los nervios espinales.
Lo más sorprendente, según los investigadores, es que estas neuronas permanecen activas incluso cuando el estímulo doloroso ya ha pasado, lo que sugiere que participan en el mantenimiento del dolor crónico. Según ellos, esto podría explicar por qué algunas personas continúan experimentando dolor semanas o meses después de una lesión: el cerebro sigue “recordando” la sensación, aun cuando el cuerpo ha sanado.
“El dolor persistente sin un estímulo externo refleja cambios profundos en los sistemas nerviosos periféricos y centrales”, explican los autores. “Las neuronas Y1R actúan como sensores que monitorean ese estado prolongado”.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo combinó registros de actividad neuronal, modelos computacionales y técnicas de transcriptómica espacial, que permiten observar qué genes se activan en cada célula del cerebro. Con ello, lograron mapear con precisión las neuronas Y1R y entender cómo se integran con otros circuitos del dolor.
Estas neuronas, explican los autores, representan cerca del 20 % de los subtipos neuronales que modulan las respuestas al dolor. No parecen ser esenciales para el dolor agudo (como el que se siente tras una herida inmediata), sino para el estado emocional y corporal que acompaña al dolor persistente: la ansiedad, el insomnio, la dificultad para concentrarse o las alteraciones del ánimo que lo acompañan.
En otras palabras, estas células funcionarían como un “estado del dolor” más que como una alarma inmediata.
El estudio también encontró que los mecanismos naturales del cerebro para aliviar el dolor —en particular, los asociados a la señalización del neuropéptido Y (NPY)— pueden modular la actividad de las neuronas Y1R. Esto, en términos sencillos, significa que ciertas condiciones fisiológicas, como el hambre o el estrés, pueden reducir temporalmente la percepción del dolor al “apagar” esta red neuronal.
“Identificamos las neuronas Y1R del PBN como un punto central donde convergen los distintos estados del organismo. A través de la señalización del NPY, el cerebro puede reducir el procesamiento del dolor cuando otras necesidades, como la supervivencia o la alimentación, son prioritarias”, concluyen los autores.
La investigación sugiere que el cerebro posee circuitos propios, capaces de regular el dolor crónico, y que activar esos mecanismos podría ser una vía terapéutica para desarrollar analgésicos más efectivos.
Aunque el estudio se realizó en ratones, sus implicaciones son amplias. Según los autores, comprender cómo se mantiene y se modula el estado del dolor podría ayudar a tratar enfermedades crónicas en humanos como la fibromialgia, la neuropatía diabética o el dolor postoperatorio persistente.
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