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6 Nov 2020 - 6:30 p. m.

Motivos para no alarmarse por la mutación del coronavirus

En los últimos días varios medios de comunicación han publicado noticias alarmantes sobre la mutación del SARS-CoV-2. Pero lo cierto es que hasta la fecha ninguna de estas mutaciones y/o variantes están asociadas con la severidad de la enfermedad. Un virólogo le explica por qué no debería inquietarse.

Julián Villabona-Arenas* - @Chjulian

Lo primero que debe tener claro es que la mutación es un proceso natural.
Lo primero que debe tener claro es que la mutación es un proceso natural.
Foto: Pixabay

Debido a la forma en que algunos medios están cubriendo las mutaciones virales y las variantes del SARS-CoV-2, hay que hacer varias aclaraciones. (Lea las últimas noticias sobre COVID-19)

Lo primero que hay que decir es que la mutación es un proceso natural. Cuando los virus y las células se multiplican hacen copias de las “letras” de su material genético. El genoma del SARS-CoV-2 tiene unas 30.000 letras y durante su copiado ocurren errores, así como yo cometo errores tipográficos cuando escribo en Twitter.

Los errores durante el copiado de nuestro ADN (material genético) se corrige dentro de las células, mientras que la copia del ARN (otro tipo de material genético) del SARS-CoV-2 no es corregido. Es por eso que sus mutaciones se acumulan más fácilmente que las mutaciones que ocurren en nuestro ADN.

Pero algunas mutaciones no afectan la información en el ARN del virus; otras sí lo hacen. Esto significa que un aminoácido es cambiado por otro en las proteínas del virus. Y las proteínas son importantes porque la maquinaria del virus está hecha, justamente, de proteínas.

Ahora, las directrices para fabricar la espícula (la proteína con la que el virus reconoce e ingresa en nuestras células) están escritas en aproximadamente 4.000 letras. Los cambios en las directrices para fabricar la espícula podrían transformar la habilidad del virus para infectar la célula. Imaginen esto como una llave [espícula] y una cerradura [receptor celular]. Diferentes cambios afectan si la llave entra, encaja, gira, abre la cerradura, etc.

Por lo tanto, la mayoría de los cambios no afectan el funcionamiento y sí lo hacen, lo hacen de manera muy sutil o lo bloquean totalmente (desupués de todo, las llaves son especificas a su cerradura). No obstante, algunos cambios podrían, potencialmente, “mejorar” la “llave” y esto se traduce en un virus más infeccioso, resistente a medicamentos, diferente morbilidad, etc.

Entonces, escenarios benéficos para el virus son posibles pero poco probables pues la versión original (o silvestre) es ya adecuada. Intenten “mejorar” una receta culinaria (o algo equivalente) y la mayoría de las veces el resultado es…desastroso.

Sin embargo, no podemos bajar la guardia y es por eso que rastreamos la aparición de mutaciones, su propagación y sus efectos usando datos genéticos del virus y ensayos en laboratorio. Utilizamos las mutaciones para denominar las variantes y describir su propagación. Por ejemplo, la variante A100B es definida por la mutación/cambio “B” en la posición de la proteína #100, mientras que la variante “silvestre” tiene “A” en esta posición.

Variantes genéticas se pueden hacer más frecuentes porque la mutación ayuda a eso, pero también puede ocurrir por características epidemiológicas. Este último parece ser el caso de A222V en España. Ha habido varias afirmaciones infundadas de que esta variante se propaga más rápidamente.

¿Qué es lo que sabemos sobre esto? A222V ocurre en la proteína de la espícula. Los primeros registros de A222V ocurrieron en España en junio y desde entonces su frecuencia aumentó localmente y en algunos países europeos. Aún no sabemos si la mutación es responsable por la propagación

Por el momento, es probable que su diseminación se deba a las circunstancias en el instante de su aparición. ¿Qué pasa entonces? El registro de casos en España aumentó durante el verano debido a que relajaron las medidas del distanciamiento físico, ocurrieron aglomeraciones locales y a que las personas viajaron por las vacaciones. Esto es una oportunidad para que cualquier variante se disemine.

Es posible que esta variante se diseminara inicialmente en un grupo pequeño de personas y luego ocurriera una amplificación local (relajamiento del distanciamiento físico) y eventualmente una amplificación regional (viajes en verano, poco control en aeropuertos)

Pero no existe evidencia de que esta variante sea más peligrosa o que se propague más rápido (por ejemplo, hasta la fecha es prevalente en algunos países europeos como España y Reino Unido pero otras variantes son más prevalentes en países como Francia y Bélgica donde el número de casos reportados también está en aumento) .

Se están adelantado varios estudios (ensayos en el laboratorio) para entender los efectos de A222V. Lo importante de A222V es que muestra que si bajamos la guardia, el virus se puede diseminar efectivamente local y globalmente.

Existe otra mutación: la D614G, que ocurre en la proteína de la espícula. D614G se documentó desde febrero y se volvió la variante dominante en el mundo. Algunas investigaciones señalan que D614G aumenta la carga viral en el tracto respiratorio superior. Por tanto, en el caso de D614G, las características virales pueden aumentar la transmisión y explicar su dominancia en el mundo.

Sin embargo, no existe evidencia de que D614G o A222V afecten la severidad de la enfermedad o reduzcan la capacidad de las vacunas en ensayos clínicos para proteger contra COVID-19. Los estudios están en marcha.

Sobre la mutación en virus de visones, tenemos información muy limitada en este momento pues los datos aún no han sido compartidos. El estudio describe 2 variantes, definidas por mutaciones y una deleción (mutación genética en la cual se pierde material genético). Puede que estas mutaciones no tengan ningún efecto. Estudios apuntan a que es una adaptación para la infección de visones y que, incidentalmente, aumenta la afinidad por nuestra “cerradura” celular.

En general, mutaciones adaptadas para la transmisión en animales puede que sean “defectuosos” comparados con las variantes de SARS-Cov-2 que circulan actualmente entre humanos. Sin embargo, como los datos son limitados, nunca podemos descartar un escenario donde la mutación aumenta la transmisión en humanos. La decisión de sacrificar los visones en Dinamarca se basa entonces en el riesgo de que los visones se vuelvan un reservorio animal del virus a largo plazo, en el riesgo de que nuevas mutaciones aparezcan y sus efectos sobre la contención de la transmisión (a veces es mejor dar un paso demasiado largo en lugar de un paso demasiado corto).

Otra mutación interesante es N439K pues mejora el contacto del virus/célula (nuestro ejemplo llave/cerradura) pero tiene el mismo resultado clínico que el tipo silvestre. 439K está asociada con 2 linajes (uno extinto, otro todavía en circulación). Lo interesante es que estas variantes tienen el potencial de EVADIR la inmunidad previa desarrollada en un individuo. Por tanto es importante su vigilancia. Las variantes del virus de visones también tienen esta mutación y esto crea dificultades en la interpretación de lo que ocurre en los visones y que mutación es más problemática.

No hay evidencia de que estas variantes afecten las vacunas hasta la fecha. Por el momento variantes con N439K son relativamente raras. No obstante, este estudio muestra que una mutación puede aparecer en lugares que beneficien al virus. Una vez que comencemos a usar vacunas de manera generalizada, este tipo de cambios se volverán muy importantes, por lo que es mejor darle atención desde ahora y prepararnos para diferentes escenarios posibles.

En cualquier caso, necesitamos más datos, más estudios y paciencia para entender mejor D614G, A222V y otras variantes. No debemos bajar la guardia pero tampoco debemos alarmarnos con las palabras mutación y variantes genéticas. La buena noticia es que hasta las centenas de mutaciones y/o variantes genéticas documentadas no están asociadas con la severidad de la enfermedad ni afectan las vacunas en desarrollo; tampoco existen datos que permitan concluir que una variable genética sea la responsable por la segunda ola de casos en Europa. Este aumento es casi seguro un resultado del incremento de viajes y del relajamiento del distanciamiento físico.

*Julián Villabona-Arenas es doctor en Microbiología, vinculado al Centro de Modelado Matemático de Enfermedades Infecciosas (CMMID) de La Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres (LSHTM).

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