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La semana pasada las autoridades de salud de Sudáfrica dieron una noticia alentadora. Más de un mes y medio después de haber sido detectada en su país la variante ómicron, ya habían superado el pico con datos prometedores: no hubo un aumento importante de muertes. Más que una ola, había dicho, Fareed Abdullah, del Consejo de Investigación Médica de Sudáfrica, lo que sucedió se asemejaba más a una inundación repentina. (Falso: la tal “flurona” no es el primer caso de infección de covid-19 y gripe)
En otras palabras, la cuarta “ola” se había elevado a una velocidad inusitada, generando un gran número de casos (el más alto desde que empezó la pandemia), pero también había disminuido rápidamente. “Fue un declive precipitado”, dijo Abdullah. El máximo de muertes diarias reportado fue de 84, mientras que en el pico que vivió ese país hace un año se registraron más de 600 fallecimientos.
Desde que ómicron fue detectada surgieron muchos interrogantes y algunos se han ido despejando. Hoy sabemos, por ejemplo, que es más transmisible que otras variantes y por eso ocasiona picos de contagio súbitos, como el que está viviendo Estados Unidos o España y como el que, posiblemente, vivirá Colombia después de las festividades decembrinas. Sin embargo, hay una pregunta que aún no se ha resuelto con precisión: ¿por qué esta variante parece causar una enfermedad menos severa? ¿Es así?
Algunos estudios hechos en laboratorio, cuyos resultados no han sido evaluados por pares, ya han presentado algunas pistas que ayudan a resolver esa duda. Sus hallazgos indican que, al parecer, la infección generada por esta variante está centrada en la parte superior del sistema respiratorio y no afecta, como sí lo hacen otras variantes, la zona inferior de los pulmones.
Uno de estos estudios, con la participación de más de 50 investigadores, se titula “El virus ómicron SARS-CoV-2 B.1.1.529 causa infecciones y enfermedades atenuadas en ratones y hámsters”. Estaba encabezado por Michael Diamond, profesor del Departamento de Medicina, Microbiología Molecular, Patología e Inmunología de la Universidad de Washington, en Estados Unidos.
En él aseguraban que tras haber infectado a algunos roedores con ómicron y otros con una de las variantes ya existentes, observaron que la enfermedad fue más leve en el primer grupo. Estos habían presentado menor daño en sus pulmones y habían perdido menos peso. También tuvieron síntomas más leves. Como le dijo al diario The New York Times, los resultados habían sido especialmente asombrosos en los hámsters sirios, una especie que tiende a enfermarse gravemente con el coronavirus. “Esto fue sorprendente, ya que todas las demás variantes han infectado enérgicamente a estos hámsters”, advirtió.
Uno de los puntos importantes que encontró este grupo es que los niveles de ómicron en los pulmones eran mucho menores que los que causaban otras variantes. “La atenuación en hámsters también fue sorprendente, dado que todas las variantes anteriores del SARS-CoV-2 se han replicado de manera relativamente equivalente y en niveles altos en este animal (....) Nuestros resultados que muestran la atenuación de B.1.1.529 en hámsters son consistentes con otro informe preliminar”, apuntaron en el artículo, aunque insistían en que eran necesarios más estudios para confirmar esta conclusión.
Michael C. W. Chan, profesor de la Universidad de Hong Kong, encabezó otro de los estudios que dan pistas sobre lo que puede estar pasando con ómicron cuando ingresa en un organismo. En su caso, lo que hicieron fue comparar el efecto que tenían las variantes D614G, alfa, beta, delta y ómicron en los pulmones y bronquios humanos, esos conductos que conectan la tráquea a los pulmones.
Para ello infectaron tejidos extraídos en cirugías y observaron que ómicron se replicaba mucho más rápido que las otras variantes en los bronquios, pero de manera menos eficiente en los pulmones. “La menor capacidad de replicación de ómicron en el pulmón humano puede ser compatible con una gravedad reducida”, apuntaron en su publicación, aunque aclaraban que se debe tener en cuenta que hay múltiples determinantes que inciden en una enfermedad grave.
Ravindra Gupta, conocido virólogo de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, también ha llevado a cabo experimentos para tratar de comprender cómo actúa ómicron. Según le dijo a The New York Times, es posible que la razón por la que esta variante no ataca de la misma manera los pulmones está relacionada con una proteína. En términos muy simples, la proteína TMPRSS2 no se adhiere muy bien a ómicron y el virus no tiene tanto éxito como otras variantes.
En otras palabras, decía Gupta, podría tratarse de una variante “especialista” en vías respiratorias superiores que prospera en la garganta y la nariz, un punto que también puede ser una pista para comprender mejor por qué se transmite mucho más que otras variantes, aunque esa es una incógnita que aún sigue sin resolver.
Entre esta gran incertidumbre ocasionada por ómicron, ha habido otra señal, relacionada con la inmunidad que han desarrollado las personas por la vacunación. Las células T, otras de las “patrulleras” esenciales en el sistema inmune, parecen tener una buena respuesta ante ómicron, a diferencia de lo que sucede con los anticuerpos.
Más difíciles de medir, las células T, como lo mostró en otro estudio Roanne Keaton, del Instituto de Enfermedades Infecciosas y Medicina Molecular de la Universidad de Ciudad del Cabo, mantienen su capacidad para reconocer el coronavirus. Su investigación se enfocó en las personas que habían recibido las dos dosis de Pfizer y el esquema de Janssen. En síntesis, encontraron que en estas personas las células T conservaban del 70 al 80 % de su capacidad de respuesta. O, como le dijo Keaton a El País, de España, eso quiere decir que “el 80 % de nuestros ‘policías’ sigue patrullando por el organismo”.