Descubren por qué el zika causa microcefalia
Un pequeño cambio en la estructura genética del zika fue suficiente para que un virus aparentemente inocente fuera responsable de una crisis médica en América, según estudio
Redacción salud
El portal de ciencia y tecnología Wired lo cuenta así: hace 60 años, un equipo de científicos emprendió un viaje para encontrar una muestra de fiebre amarilla, a las orillas del Lago Victoria, en orillas ugandesas. Lo que encontraron fue un mono infectado con un nuevo virus, nombrado así gracias al bosque Zika, en Uganda. Un par de años después, el virus del zika empezó a causar comezón rosa en la piel y síntomas parecidos a una gripe común. Se esparció por el mundo en las alas del Aedes aegypti, y los síntomas permanecieron iguales.
En 2014, el mosquito llegó a las costas de Brasil, y de repente, miles de reportes de bebés americanos con microcefalia coincidían con el brote del virus del Zika. En abril del año pasado, el Centro para el Control y Prevención de la Enfermedad, en Estados Unidos declaró que el zika era el responsable de los casos brasileños de microcefalia, una malformación en la que el niño nace con una cabeza pequeña o en la que la cabeza deja de crecer después del parto. Los niños que nacen con este defecto pueden sufrir convulsiones, pérdida de la capacidad auditiva, dificultad para ver o moverse. Algunos no aprender a sentarse o caminar. Según la OMS, es una condición muy rara, un caso entre miles.
El año pasado, sin embargo, el brote de zika se convirtió en una cuestión global.
Lea: Daños visuales, la otra complicación que generó el zika
En un artículo publicado la semana pasada en la revista Science, investigadores de la Academia China de Ciencias, el Instituto de Microbiología y Epidemología de Beiging, y la Academia Militar de Ciencias Médicas, descubrieron una mutación en la estructura genética del virus convirtió al zika en un virus catastrófico.
Los científicos chinos compararon tres tipos contemporáneos del virus provenientes de pacientes del Caribe, la isla de Samoa y Venezuela, entre 2015 y 2016, con una muestra camboyana del virus de 2010. Los ratones fueron inyectados con el virus en la cabeza, y sólo los infectados con el zika venezolano desarrollaron microcefalia. Gracias a esta comparación se dieron cuenta de que el virus sufrió múltiples mutaciones antes de irrumpir en Brasil. Así logaron identificar que aproximadamente en mayo de 2013, una mutación había cambiado un aminoácido de serina a asparagina, y eso fue suficiente para causar el freno al desarrollo neuronal de los ratones. Un pequeño cambio de dimensiones dramáticas.
La pregunta más urgente en estos años había sido si había conexión entre ziak y microcefalia. Ahora hay evidencia de que la hay. Según el estudio, la posible razón por la cual solo los bebes latinoamericanos han desarrollado microcefalia, y no los africanos, es porque muchas mujeres africanas fueron expuestas al zika cuando era niñas, así que han desarrollado inmunidad, sobre todo en áreas rurales. Sin embargo, aún hay muchas preguntas: ¿qué otros factores no-genéticos hacen al zika tan dramático? ¿Si no hay manera de frenar la propagación del zika, hay alguna manera de evitar que los bebés desarrollen microcefalia? Si el sistema inmunológico humano es capaz de detectar la proteína “dañina” del zika y matarla, ¿cómo cambiaría el virus? ¿La microcefalia es una manera en la que el virus aprendió a sobrevivir y propagarse, o es un efecto colateral? Y un largo etcétera.
Según le contó a Wired el virólogo Cheng Feng Quin, del Instituto de Microbiología y Epidemología de Beijing y co autor del estudio, “una posibilidad es que la mutación afecta la interacción entre las proteínas de otros huéspedes y el virus. La otra hipótesis es que a mutación podría tener impactos en el desarrollo neurológico del progenitor”.
Por ahora no hay cura para el zika, solo tratamiento para los síntomas, y aunque los casos de zika en las Américas ya no están al alza –bajaron de 35.000 en enero de 2016 a apenas unos cientos en 2017– nadie está seguro de que el zika vaya a desaparecer. Este estudio, cuando menos, es una base para el control de próximos brotes, y el zika, un recordatorio de nuestra fragilidad.
Lea: Picar en el barrio. Opinión
El portal de ciencia y tecnología Wired lo cuenta así: hace 60 años, un equipo de científicos emprendió un viaje para encontrar una muestra de fiebre amarilla, a las orillas del Lago Victoria, en orillas ugandesas. Lo que encontraron fue un mono infectado con un nuevo virus, nombrado así gracias al bosque Zika, en Uganda. Un par de años después, el virus del zika empezó a causar comezón rosa en la piel y síntomas parecidos a una gripe común. Se esparció por el mundo en las alas del Aedes aegypti, y los síntomas permanecieron iguales.
En 2014, el mosquito llegó a las costas de Brasil, y de repente, miles de reportes de bebés americanos con microcefalia coincidían con el brote del virus del Zika. En abril del año pasado, el Centro para el Control y Prevención de la Enfermedad, en Estados Unidos declaró que el zika era el responsable de los casos brasileños de microcefalia, una malformación en la que el niño nace con una cabeza pequeña o en la que la cabeza deja de crecer después del parto. Los niños que nacen con este defecto pueden sufrir convulsiones, pérdida de la capacidad auditiva, dificultad para ver o moverse. Algunos no aprender a sentarse o caminar. Según la OMS, es una condición muy rara, un caso entre miles.
El año pasado, sin embargo, el brote de zika se convirtió en una cuestión global.
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En un artículo publicado la semana pasada en la revista Science, investigadores de la Academia China de Ciencias, el Instituto de Microbiología y Epidemología de Beiging, y la Academia Militar de Ciencias Médicas, descubrieron una mutación en la estructura genética del virus convirtió al zika en un virus catastrófico.
Los científicos chinos compararon tres tipos contemporáneos del virus provenientes de pacientes del Caribe, la isla de Samoa y Venezuela, entre 2015 y 2016, con una muestra camboyana del virus de 2010. Los ratones fueron inyectados con el virus en la cabeza, y sólo los infectados con el zika venezolano desarrollaron microcefalia. Gracias a esta comparación se dieron cuenta de que el virus sufrió múltiples mutaciones antes de irrumpir en Brasil. Así logaron identificar que aproximadamente en mayo de 2013, una mutación había cambiado un aminoácido de serina a asparagina, y eso fue suficiente para causar el freno al desarrollo neuronal de los ratones. Un pequeño cambio de dimensiones dramáticas.
La pregunta más urgente en estos años había sido si había conexión entre ziak y microcefalia. Ahora hay evidencia de que la hay. Según el estudio, la posible razón por la cual solo los bebes latinoamericanos han desarrollado microcefalia, y no los africanos, es porque muchas mujeres africanas fueron expuestas al zika cuando era niñas, así que han desarrollado inmunidad, sobre todo en áreas rurales. Sin embargo, aún hay muchas preguntas: ¿qué otros factores no-genéticos hacen al zika tan dramático? ¿Si no hay manera de frenar la propagación del zika, hay alguna manera de evitar que los bebés desarrollen microcefalia? Si el sistema inmunológico humano es capaz de detectar la proteína “dañina” del zika y matarla, ¿cómo cambiaría el virus? ¿La microcefalia es una manera en la que el virus aprendió a sobrevivir y propagarse, o es un efecto colateral? Y un largo etcétera.
Según le contó a Wired el virólogo Cheng Feng Quin, del Instituto de Microbiología y Epidemología de Beijing y co autor del estudio, “una posibilidad es que la mutación afecta la interacción entre las proteínas de otros huéspedes y el virus. La otra hipótesis es que a mutación podría tener impactos en el desarrollo neurológico del progenitor”.
Por ahora no hay cura para el zika, solo tratamiento para los síntomas, y aunque los casos de zika en las Américas ya no están al alza –bajaron de 35.000 en enero de 2016 a apenas unos cientos en 2017– nadie está seguro de que el zika vaya a desaparecer. Este estudio, cuando menos, es una base para el control de próximos brotes, y el zika, un recordatorio de nuestra fragilidad.
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